НАД+ је веома важан коензим у редокс реакцији организама и игра виталну улогу у различитим биолошким процесима укључујући метаболизам, старење, ћелијску смрт, поправку ДНК и експресију гена. Међутим, како старимо, хомеостатска равнотежа НАД+ је поремећена, што доводи до значајног смањења његовог садржаја.
Ако желите да „закључате време“, потребно је да прецизно контролишете тастер за укључивање/искључивање НАД+ одбијања.
17. фебруара, тим Ли Сјанга са Института за мождану когницију и болести мозга Института за напредну технологију у Шенжену, Кинеска академија наука објавио је онлајн рад под насловом Никотин ребалансира НАД+ хомеостазу и побољшава симптоме старења код мушкараца у часопису Натуре Цоммуницатионс. . Чланак мишева појачавањем НАМПТ активности открива механизам хроничне ниске дозеникотинпобољшање енергетског метаболизма и одлагање системског старења активирањем НАД+ спасоносног пута.
Са повећањем старости, активност ензима који ограничава брзину НАД+ спасоносног пута: никотинамид фосфорибозилтрансферазе НАМПТ постепено опада, а активност НАМПТ зависи од степена његове деацетилације помоћу СИРТ1. Слично, како се старост повећава, везивање СИРТ1 за НАМПТ слаби, а ниво ацетилације НАМПТ постепено расте.
Да би истражио регулаторни ефекат никотина на НАД+, истраживачки тим је поделио 48 експерименталних мишева у две групе и спровео једногодишњи контролисани експеримент. Мишеви експерименталне групе пили су 2 микрограма (уг)/мл никотинске воде сваког дана, док мишеви у контролној групи нису примали никакву интервенцију. После 12-месечног експеримента, мишеви у експерименталној групи претрпели су „огромне“ промене.
Тим је открио да када је експеримент достигао 10 месеци, разлика између две групе мишева постепено је постала очигледна: мишеви који су конзумирали никотин не само да су били „живљи“ сваког дана, већ је и њихова брзина реакције била боља од оне у контроли. група. После 12 месеци храњења, стопа преживљавања мишева у експерименталној групи износила је чак 91,67%, док је стопа преживљавања контролне групе била само 54,17%. То јест, хронични унос ниских доза никотина смањио је стопу морталитета мишева за 40%. Експеримент је такође открио да су под интервенцијом никотина преживели мишеви у експерименталној групи имали боље памћење и смањени показатељи везани за Алцхајмерову болест; теломери у њиховим мишићима и срцима су продужени, што је додатно потврдило да је дејство никотина против старења.
Експериментални резултати на мишу су потврдили да никотин може промовисати интеракцију између СИРТ1 и НАМПТ, смањити ниво ацетилације НАМПТ, појачати активност НАМПТ, побољшати енергетски метаболизам ткива које старе, и повећати садржај -НМН и НАД+. То јест, хроничне ниске дозе никотина могу побољшати метаболизам и одложити старење.
Дакле, да ли је ово еквивалентно чињеници да људско тело такође може постићи циљеве против старења кроз унос никотина?
Пре него што извучемо овај закључак, морамо се усредсредити на обележавање три кључна фактора „ниске дозе”, „пијања” и „стања без зависности”, који су неизоставни услови за одређивање успеха никотинских експеримената против старења.
Прво, мале дозе. Доза никотина која је постигла позитиван ефекат против старења код мишева у овој студији била је 2 уг/мл, док је садржај никотина у цигаретама био 1,000 уг, што је више од 500 пута више од количине коју су конзумирали експериментални мишеви. Ако се директно упореди са количином претвореном из наше експерименталне дозе у људско тело, садржај никотина у пушењу био би више од 100,000 пута
Друго, унос пића. Овај експеримент користи воду за пиће, јер након споре апсорпције у гастроинтестиналном тракту и брзог метаболизма у јетри, садржај никотина у крви мишева је само 0,25 нг/г. Када људи пуше, никотин се може брзо апсорбовати кроз мале дисајне путеве и алвеоле и доспети до мозга за неколико секунди. У овом тренутку, концентрација никотина у можданој плазми може достићи и до 100 нг/мл, што је 400 пута више од концентрације никотина у крви мишева у овој студији.
Коначно, стање без зависности. Истраживачи су даље посматрали статус никотинских ацетилхолинских рецептора у мозгу миша и открили да се рецептори нису активирали при овој дози никотина. То значи да су тела мишева уживала у ефектима никотина на побољшање здравља, али нису развила зависност или зависност. За пушаче, никотин, као супстанца зависности, доводи до тога да мозак непрекидно лучи допамин и постаје зависан од њега.
Из ове три тачке, готово је немогуће ослонити се на пушење за конзумирање никотина како би се одупрло старењу.
Иако су експериментални резултати никотина против старења верификовани на мишевима, ово је само експеримент на животињама који остаје на основном нивоу истраживања. Да би се потврдио закључак да ниске дозе никотина могу одложити старење људи, низ питања и механизама тек треба да буде клинички верификован.
Од мишева до људи, од лабораторије до клинике, никотин и даље има дуг пут као „лек за дуговечност“. Наравно, имамо разлога да верујемо да ће једног дана у будућности пробити клиничке границе људског тела и постати једно од моћних средстава против старења.